Boletín nº 27

Perspectivas nuevas y tradicionales en el tratamiento de esta enfermedad crónica

Dr. Agustí Alomar. Jefe del Servicio de Dermatología del Hospital de San Pablo, Barcelona

Cada vez que vengo tengo más miedo, me preocupa más, tengo que prepararme mejor, porque saben ustedes tanto -sobre todo de tratamientos-, que explicarles cosas nuevas me va a costar mucho. Hoy en dia, entre los científicos, está de moda hablar de la medicina basada en la evidencia. Pero yo les voy a hablar como si fuera un médico antiguo, de los que, además de su ciencia, tenían alma de artista. ¿Qué quiere decir ser artista? Pues, para ser artista se necesitan dos virtudes importantísimas: una, sensibilidad, y otra, capacidad para convencer. Si no cumples estos requisitos, no vendes un cuadro ni queriendo, por muy artista que te sientas. Hay que tener estas dos virtudes.
Para realizar la labor de médico, también se necesita sensibilidad y capacidad de convencer, y para tratar una enfermedad crónica, aún más. Porque si diagnostico una infección, basta decirle al paciente que le curaré con una inyección de antibiótico adecuado. Necesito poca sensibilidad y poca capacidad de convencimiento; le pongo el antibiótico y ya tiene resuelta su infección. Pero para tratar un proceso crónico se necesitan las dos virtudes: sensibilidad y capacidad de convencer.
Yo intento, desde hace bastante tiempo, decirle a la gente que trabaja conmigo, que como científicos necesitamos la capacidad de leer, estudiar, y valorar los ensayos clínicos, necesitamos saber ponderar las ventajas que ofrece cada terapéutica nueva que sale al mercado, con sus ensayos "doble ciego", con la rigurosidad científica que exige el desarrollo de una nueva molécula, etc., pero cuando están en la consulta deben "cambiar el chip", ya que tienen delante a personas que conviven con una alteración, en este caso cutánea, más o menos persistente, a lo largo de toda su vida. Y es en este caso cuando van a necesitar estas virtudes de las que hablaba. Porque si tienen sensibilidad, pero no saben convencer al paciente, éste se va a otro médico o no va a llevar a cabo la terapia que se les exige. Y si no la realizan, le dirán: "Oiga, no me funciona lo que usted me ha dado". "Quizá no le funciona porque no está siguiendo mis instrucciones", pensaremos. Pero, como esto es muy difícil de valorar, hay que saber convencer desde el principio. Lo voy a intentar en esta charla. No sé si, para ustedes, todo van a ser nuevas perspectivas, porque en la psoriasis, si bien usamos métodos nuevos, todavía seguimos usando algunos antiguos.

Queratinocitos, linfocitos y ratitas

Vamos a hablar sobre inmunopatología, terapéutica tópica, fotoquimioterápica o sistémica; de las novedades que se pueden producir con respecto a la etiopatogenia, etc. Tengan en cuenta dos puntos fundamentales:

1. En la psoriasis se da una hiperproliferación, un trastorno de diferenciación de los queratinocitos. Posiblemente, debido a una cuestión inmunológica, hay unas moléculas que se van a activar anormalmente, es decir, empiezan a funcionar extrañamente debido a que otras moléculas están influyendo en el queratinocito. Pero quien envía estas señales anómalas posiblemente sean los linfocitos.

2. Los linfocitos pueden estar alterados debido a haber sufrido auto-antígenos o super-antígenos, es decir, infecciones anómalas que pueden desencadenar un brote de psoriasis u otras alteraciones, posiblemente genéticas, dentro de los linfocitos.

Uno de los últimos artículos que he leído, en febrero de este año, habla de la búsqueda de las células patogénicas como base de la psoriasis. Estos estudios se realizaron sobre unas ratitas que tenían una inmunodeficiencia severa, a las que se les injertó piel humana y, como estaban inmunodeprimidas de estructura natural, eran capaces de aceptar el injerto de piel humana; no lo rechazaban. Pues bien, lo interesante se presentó al injertar piel sana de psoriásico: le inyectaban células de linfocitos debajo de la piel y a las 2 ó 4 semanas empezó a producirse una piel anómala que, a las 6 semanas, claramente era piel psoriásica, con células de infiltrado inflamatorio debajo, de tipo psoriásico, como las que hemos inyectado. En cambio, si a una piel normal -piel sana de paciente psoriásico- le inyectaban células no patogénicas, de pacientes no psoriásicos, no existía estímulo alguno, por lo que no se transformaba en piel psoriásica. Esto quiere decir que, posiblemente, la influencia del linfocito tenga mucho valor.

Hasta hace poco, se seguía discutiendo sobre quién era antes, si el huevo o la gallina. Traducido al caso que les estoy comentando, ¿qué ocurría en primer lugar: se alteraba el queratinocito provocando una respuesta inmunológica del paciente para defenderse contra esta alteración, o era el linfocito el que se alteraba y creaba una anomalía epidérmica? Los investigadores están cada día más convencidos de que la "madre del cordero" es una alteración del linfocito, o sea, que es el linfocito alterado el que envía señales a los queratinocitos para que, a su vez, se alteren.

En un ratoncito con una piel de psoriasis transplantada, los estudios se centraron en la inyección de ciclosporina debajo de una placa de psoriasis. Como se actuaba sobre estos linfocitos anómalos, al cabo de 3 ó 4 semanas la placa de psoriasis desaparecía. Los laboratorios Novartis hicieron un estudio en sentido contrario, estudiando la ciclosporina para influir sobre los linfocitos activos y cambiar y revertir la placa de psoriasis transplantada.

Qué se debe atacar

Todo nuevo fármaco para la psoriasis debe actuar sobre las características patogénicas, sobre la hiperproliferación de los queratinocitos y, evidentemente, sobre el infiltrado de la piel por componentes inflamatorios enviados por linfocitos.

1. La terapéutica tópica empieza por corticoides, que todos conocemos, aplicados sobre la placa de psoriasis, que la reducen. Estos actúan sobre el proceso inflamatorio y al reducirlo también reducen la hiperqueratosis. Muchas veces empezamos con queratolíticos banales, como urea, ácido salicílico, etc para eliminar la capa escamosa y hacer que el corticoide tópico trabaje fácilmente sobre la parte inflamatoria de la psoriasis. Los alquitranes son muy útiles, sobre todo los sofisticados como la antralina, porque funcionan extraordinariamente bien. Pero tienen un defecto grave: irritan y manchan, y no sólo la piel -que la dejan manchada temporalmente-, sino también la ropa. Hoy en día se están investigando nuevos derivados micronizados y quizá liposomiados, para conseguir productos que tengan las virtudes de estos alquitranes o de esta antralina, sin que nos den problemas.

2. Nuevos tópicos que tienen una función similar, específicamente sobre la parte queratósica o queratínica, pero tienen también una cierta capacidad anti-inflamatoria. Son los derivados de la vitamina D, como la D3, el calcipotriol y tacalcitol y los retinoides modernos. Hoy en día ya existe en el mercado, por ejemplo, el tazaroteno. Pero todos estos productos solos, la mayoría de las veces, no son capaces de resolver el proceso y necesitan combinarse con otros tratamientos.

3. Van a aparecer en el mercado unos inmunosupresores de aplicación tópica, como puede ser el tacrolimus, la ascolicina, etc, pero actualmente están todavía en fase 3 ó 2 de ensayo.

Tratamientos

Hoy día, en el mercado existen los siguientes productos:

a. En psoriasis localizada con pocas lesiones, se utilizan corticoides tópicos. Si la lesión es realmente muy pequeña, se usan agentes reductores, como el alquitrán. Existen alquitranes con brea de hulla y ácido salicílico combinados, que se usan desde hace muchos años. También hay geles con alquitranes, fórmulas que hacemos los médicos, y antralinas que reducen las lesiones rápidamente: con una terapéutica de antralinas potentes que se llama "short contact" o contacto corto, de 5 ó 10 minutos, en pocos días se reduce mucho el grosor de la placa psoriásica, pero mancha la piel y, muchas veces, la ropa. Esperamos que los nuevos productos micronizados o liposomiados mejoren esta calidad.

b. Los análogos de la vitamina D3 se empezaron a aprobar en el inicio de los años '80, porque en Japón, a un paciente con osteoporosis, se le trató con vitamina D3 y le mejoró la psoriasis. Empezaron entonces a estudiar los derivados de la vitamina D3, que actúan en el metabolismo del calcio, y que inciden sobre una serie de células óseas, pero también sobre los queratinocitos. Los derivados de la vitamina D3 actúan frenando la hiperproliferación, porque regulan el mecanismo de queratinización del queratinocito. Pero también se han demostrado ciertos efectos anti-inflamatorios, posiblemente porque producen un feed-back, es decir, una emisión en los dos sentidos. O sea, los linfocitos envían una serie de moléculas informadoras al queratinocito y lo alteran. Pero este queratinocito también libera una serie de sustancias, que se llaman inter-leuquinas, que pueden hacer que se inflame o que, si hay inflamación, esta se mantenga. Posiblemente, al regular el efecto de queratinización, este queratinocito que estaba alterado deja de enviar, a su vez, una serie de citoquinas que mantendrían esta inflamación y por esto actúan. Disminuyen las células epidérmicas -descenso de polimorfo-nucleares- y así se produce una disminución de los linfocitos C y también de la actividad queratinocítica. Es decir, existen dos fases de autofuncio-namiento.

El calcipotriol fue el primero que salió al mercado. El calcipotriol versus la antralina, produce efectos bastante similares, esto es, las curvas son bastante parecidas; quizá funcione un poco mejor el calcipotriol. Las ventajas del calcipotriol sobre la antralina se manifiestan, entre otras cosas, en que no mancha la ropa. En los países anglosajones tuvo un magnífico éxito. Las placas tratadas exclusivamente con vitamina D3 o con análogos de vitamina D3 advierten una mejoría sustancial, aunque no definitiva.

c. Aparece una nueva molécula, el tacalcitol. Tiene una ventaja: sólo hay que aplicarlo una vez al día, mientras que el calcipotriol hay que aplicarlo dos veces al dia. Pero esto no siempre es del todo verdad. Hay gente que utiliza el calcipotriol una vez al día con un corticoide; la combinación depende del médico que la trate. Pero tiene algunas ventajas, por ejemplo, irrita muy poco (el calcipotriol, en cambio, puede irritar) y, aunque sea en placas muy gruesas, tiene un efecto más rápido. El tacalcitol se tolera bien en los pliegues, porque su forma galénica se presenta en forma de gel y se permite utilizar en otras zonas. Las placas, después de quince días de tratamiento con tacalcitol, mejoran, pero aunque sea un buen coadyuvante en la terapéutica, no es el único medicamento para resolver el proceso. Se puede utilizar en la psoriasis invertida o en caso de psoriasis en los pliegues, ya que otros medicamentos no lo permiten.

d. Finalmente, lo último que ha salido al mercado son los retinoides tópicos. Son derivados sintéticos de la vitamina A, que tienen una actividad biológica muy clara, que explicaremos en su momento.

La labor de los laboratorios Allergan

Pero, ¿qué hizo el laboratorio Allergan? (en Europa se comercializa a través de otro laboratorio, pero fueron los laboratorios Allergan, en los eua, los que investigaron este retinoide tópico). Las bases de su objetivo era buscar un retinoide tópico que tuviera una fijación selectiva para un tipo de receptores de ácido retinoico, que la molécula fuera poco lipófila para que penetrara en la piel, pero que no se acumulara (el riesgo de los retinoides es su teratogenia, esto es, su capacidad de afectar al embarazo) y que se metabolizara rápidamente. Entonces se inventaron el tazaroteno, que es un nuevo retinoide acetilénico que funciona específicamente sobre unos receptores que se encuentran en los queratinocitos. Los receptores del ácido retinoico existen abundantemente en la piel, y ahí es donde más incide el tazaroteno. Por esto actúa también frente a la hiper-proliferación queratinocítica. Y también se le atribuye un cierto efecto anti-inflamatorio, posiblemente por el mismo proceso de feed-back explicado más arriba, de retro-información entre el queratinocito y los linfocitos.
¿Qué utilizamos, pues? ¿Calcipotriol (Daivonex), tacalcitol (Bonalfa) o tazaroteno (Zorac)? Son productos nuevos, que conllevan grandes esfuerzos de investigación y, por lo tanto, hoy en día son caros. Pero el tratamiento adecuado y el consejo del médico hacen que funcionen adecuadamente y que sean una gran ayuda en el tratamiento de la psoriasis.

Terápia sistémica

Es una terapéutica relacionada con la gravedad de la psoriasis. Al aplicar esta terapia, es muy importante la selección del paciente, plantear la rotación. (La Presidenta de Acció Psoriasi decía en La Vanguardia, que la rotación la inventaron los pacientes de psoriasis, porque cambiaban de médico y éste, cuando le llegaba un paciente que había estado haciendo un tratamiento, le buscaba un tratamiento diferente, para que no le dijera: "Oiga, si me da lo mismo que el otro médico, no hace falta que venga a verle a usted."). Pues bien, hemos descubierto que es necesario hacer tratamientos de rotación, porque muchos de estos tratamientos sistémicos tienen una capacidad yatrogénica, esto es, una capacidad de afectar otras cosas y hemos de ser capaces de mantener al paciente lo más confortablemente posible sin causarle daño. Los dermatólogos queremos mantener la piel en buen estado, pero hemos de tener siempre presente que no es la psoriasis lo que tratamos, sino que es al señor Pérez con su psoriasis. Por lo tanto, los médicos debemos saber utilizar el planteamiento rotacional.

El PUVA y otros métodos

Al principio de esta charla decíamos que el PUVA va muy bien porque, como el queratinocito capta el psoraleno, cambia el ritmo de la hiperproliferación. La PUVA-terapia es una inmuno-moduladora evidente. Por lo tanto, buscamos inhibir esta liberación de citoquinas (son estas sustancias que envía una célula a otra para explicarle cosas, casi como la telefonía móvil) entre los linfocitos y los queratinocitos activados. Y es ahí dónde actúan los corticoides o actúa la ciclosporina. O inhibiendo una de éstas específicamente como el metotrexate, que actúa sobre el receptor de la interleuquina-1.

La piel del psoriásico es anormal y esta expresión de anormalidad viene dada por factores circulantes. Esto es, que hay una serie de factores etiopatogénicos que alteran o modifican la respuesta de la piel del psoriásico. Vamos a buscar cosas que nos ayuden a mejorar esto, es decir, en el tratamiento sistémico utilizamos el UVB, que quizá sorprenda, pues el UVB es el sol y no parece que pueda ser sistémico, pues, tiene una influencia sistémica evidentísima: altera claramente la inmunidad -la respuesta- a niveles de inmunidad celular. Por ejemplo, en la alergia por contacto: cuando una persona es alérgica al níquel, si le haces una prueba de níquel justo al día siguiente de haber estado expuesto intensamente al sol de la playa, incluso que haya hecho un poco de eritema, la prueba puede ser negativa. O sea, la inmunodepresión que crea la luz solar es evidente. Por lo tanto, no es sólo un tratamiento tópico, es un tratamiento sistémico. Y produce inmuno-depresión, por lo que puede perjudicar en otros sentidos.

Posiblemente nadie es capaz, o todavía no lo suficientemente capaz, de valorar los efectos biológicos que padecemos después de una exposición solar exagerada. Hoy en día hay productos que se manifiestan como fotoprotectores sistémicos. Todos ustedes habrán oído hablar de los radicales libres. Son las alteraciones moleculares en las células, es la basura que se crea en las células humanas cuando es agredida por algunas circunstancias, entre ellas el sol. Los radicales libres tienen una serie de efectos tóxicos, que quizá en el tratamiento de la psoriasis influyan en la mejoría de la placa psoriásica, pero también tienen efectos nocivos sobre la piel humana.

Hoy en día sabemos que hay substancias anti-radicalares que van bien para proteger la piel humana contra el posible daño que puede hacer la luz ultravioleta. Pero a las personas con psoriasis les va bien la luz del sol (a la mayoría, ya que hay pacientes que no responden a la luz solar y empeoran, pero es poco frecuente). Hay productos que pueden mejorar esta capacidad de la respuesta normal de la piel a la luz solar, como son los derivados de polipodium lencotomus, que, como se ha demostrado, mantiene la actividad, por ejemplo, de las células de Langerhans en la superficie de la piel, pese a la influencia de la luz solar. O también, que libera una serie de radicales libres, como puede ser la vitamina C o la vitamina E que tienen efectos antirradicalares.

Utilizamos el PUVA y el PUVA-baño. El PUVA es la conjunción de la palabra psoraleno y rayos ultravioletas largos de tipo A. También utilizamos metotrexato, retinoides, ciclosporina, fumaratos -nosotros poco- o combinaciones. Usamos mucho el PUVA -yo soy un gran aficionado a la PUVA-terapia-. Creo que hoy por hoy sigue siendo un estándar terapéutico, porque consigue muy buenas remisiones prolongadas, además poner moreno a la gente, que se encuentran mucho mejor, se les va la psoriasis, están muy guapos y esto es importante.

Hay que tener cuidado con una serie de cosas. Hay que saber escoger al paciente, hay que valorar sus peculiaridades, por ejemplo, los cardiópatas pueden tener problemas dentro de una cámara PUVA y hay que saber prevenirlo. Otro, porque está tomando medicaciones fotosensibles, puede que no deba exponerse al PUVA, etc. Hay que saber del riesgo de cataratas. Para manejar el PUVA es preciso ser experto. El Hospital de San Pablo fue el primer centro de España con PUVA-terapia y de los primeros de Europa y hace muchos años que lo utilizamos.

¿Cuáles son los tratamientos que habitualmente utilizamos?

Pues el PUVA u otros tratamientos con alquitrán y UVB, que han funcionado bien, o la utilización de retinoides sistémicos, que van francamente muy bien, sobre todo cuando se combinan con la PUVA-terapia. El retinoide sistémico descama fácilmente toda la capa de psoriasis y hace que el re-PUVA funcione mucho mejor. Algunas veces utilizamos metotrexate. Sabemos que sigue siendo un producto muy útil en el tratamiento sistémico de la psoriasis. Bien utilizada, conociendo lo que estamos haciendo, realizando las analíticas previas y posteriores, podemos recomendarla tranquilamente. Y usamos, naturalmente, los nuevos inmuno-supresores como la ciclosporina, que normalmente es muy rápida en respuesta, pero que puede crear una adicción por ser una droga relativamente peligrosa. Hay que tratarla siempre desde el punto de vista médico.

Dentro del PUVA, nosotros utilizamos muchas veces la combinación con los retinoides, con el acitretino, con el Neotigason, pero, por ejemplo, también va muy bien cuando se utiliza vitamina D, es decir, los derivados análogos de la vitamina D. Pero hay que aplicarlos por la noche, porque los rayos ultravioletas de la luz solar degradan la vitamina D e impiden que haga efecto. Por lo tanto, se ha de poner la vitamina D por la noche, e irse a la playa o a la máquina de rayos por la mañana. O con alquitranes, pero cuidado con la fotosensibilidad de los alquitranes. Hay que tratarlos con mucha menos exposición a la luz solar. Cuando hay intolerancia digestiva a los psoralenos, podemos utilizar supositorios o baños, que funcionan muy bien, pero entonces el paciente conviene que esté ingresado, para que se le pueda hacer una inmersión en bañera y pueda estar en la máquina del PUVA en menos de media hora, porque si no, los psoralenos pierden su potencia y no actúan como deberían. En psoriasis de placa pequeña, poco agresiva, en 10 ó 12 sesiones, el paciente queda limpio. Descama mucho menos y llega a blanquearse con unas cuantas sesiones. Hoy en día se aplica en zonas muy difíciles de mejorar, como también en algún paciente que, además, tiene una cierta artropatía; mejora sensiblemente. Curiosamente, casi todos los tratamientos sistémicos también mejoran el efecto de la artropatía, por lo menos la percepción de esta artropatía.

El metotrexate se recomienda si no hay prisa. Hay que saber utilizarlo: se tiene que controlar siempre el hígado y el riñón, usar dosis bajitas (funcionan muy bien en dosis semanales), etc. La ciclosporina es mucho más rápida, pero atención, altera el riñón y puede dar problemas de hipertensión. El acitretino y el neotigason son tratamientos lentos pero muy seguros. Hay pacientes que pueden estar tomando Neotigason durante años, sin ningún problema, mientras no tengan alteración en los lípidos.

Muchas veces se recomienda el llamado "ataque de ciclosporina" en pacientes con una psoriasis grave, con un mantenimiento en retinoides y con el sistema de rotación. Aunque, para pacientes de patología crónica, a nosotros nos gusta mucho utilizar la PUVA-terapia y, hoy en día, para evitar el daño que podamos ocasionar con los rayos ultravioletas, la aplicamos en combinación con estas drogas anti-radicalares, como el polipodium lencotomus o la vitamina E.

El metotrexate se indica principalmente para psoriasis, artritis reumatoide u otras enfermedades muy importantes y para la artritis psoriásica, con la que funciona bastante bien. No hay que dejarse recomendar nunca metotrexate sin unos controles previos, sobretodo pruebas renales y hepáticas. Las contraindicaciones, evidentemente, pasan por el embarazo (puede producir alguna alteración de la fertilidad, porque influye también sobre la producción de espermatozoides), las hepatopatías graves o las alteraciones sanguíneas. El paciente irresponsable, que no sabe lo que toma, puede sufrir un susto importante. Por lo tanto, para evaluar una psoriasis hay que tener en cuenta su gravedad, su extensión, su grado de incapacitación, su afectación de artritis, la edad del paciente, otras enfermedades, la profesión, la proximidad al centro médico para poder hacer PUVA-terapia, etc. Hay una serie de factores importantes a tener en cuenta y es en este aspecto donde hablamos de sensibilidad y capacidad de convencimiento.

Las limitaciones de la ciclosporina se manifiestan en la afectación renal, en la posibilidad de aumento de la hipertensión arterial, o en que ocasiona una cierta adicción en pacientes más o menos jovenes al gustarles tanto la respuesta, y al ser inmuno-depresora, su consumo debe ser vigilado de forma coherente. Las buenas respuestas se obtienen a las 5 ó 6 semanas de tomar la ciclosporina.

Otras perspectivas se centran en los monoclonales, citoquinas anti-inflamatorias, anti-interleuquina-1, entre otras sustancias. Me llegó hace poco un teletipo que hablada de que en Australia han encontrado una substancia que se llama DT-1064, y que puede ser un oligo-nucleótido que actúa sobre el ADN intentando frenar la capacidad de respuesta del queratinocito ante esas informaciones del linfocito, o sea, evitando el factor de crecimiento, el disparo, por lo que, aunque le llegue información, el genoma del queratinocito no responda. No conocemos todavía ningún trabajo publicado sobre esta novedad. También se ha estado utilizando terapia fotodinámica y láser porque, en casos desesperados y en una placa concreta, la gente puede hacer lo que haga falta. Pero es preciso recordar que hay una serie de productos que pueden ser problemáticos (sobre todo el litio), los betabloqueantes, etc. Hay más información; el médico que trate su psoriasis debe conocerla. Para tratar la psoriasis guttata -en la que hay un desencadenante esteptocócico-, unos antibióticos sistémicos y, posiblemente, el PUVA son los mejores tratamientos, porque poner cremas en la psoriasis guttata es muy difícil. ¿Como tratamos el cuero cabelludo? Con corticoides tópicos, con agentes reductores queratolitícos, con alquitranes, con derivados de vitamina D3 que hay en loción, como el Daivonex loción y, efectivamente, con champús antifúngicos, porque en el cuero cabelludo existe una levadura llamada pituróspulo Daule, que es un inductor de la hiperproliferación celular y que actúa en la psoriasis.

¿Cómo tratar la psoriasis palmar? Con queratolíticos, ácidos salicílicos, vaselinas selectivas, ureas, queratinoides tópicos... El tazaroteno está dando muy buenos resultados; ha estado funcionando en algunos pacientes que no respondían a otras terapéuticas; con corticoides de alta potencia, pero que sólo deben aplicarse en la zona palmar, porque pueden ocasionar mucha atrofia. Evidentemente los derivados de la vitamina D3 también funcionan. Luego hay los retinoides orales, metotrexate, PUVA y re-PUVA. Todo puede ser útil para tratar una psoriasis palmar grave.

¿Psoriasis invertida? Compresas húmedas con permanganato potásico, que utilizamos, casi diríamos que exclusivamente, en el Hospital de San Pablo, porque somos unos adictos al permanganato potásico, ya que va muy bien. Es una substancia que elimina muchos de los estimulantes que hay en los pliegues. Se usan corticoides suaves; también soluciones secantes, entre ellas una sustancia que retiraron del mercado en su momento -y que ha vuelto a aparecer gracias a que hemos presionado mucho-, que se llama Dermomicos y que es una pintura de Castelani, que seca muy bien los problemas de los pliegues. También podemos utilizar, hoy en día, los derivados de la vitamina D3 en loción o el tacalcitol en gel.

En la psoriasis ungüeal, los corticoides intra-lesionales son dolorosos y difíciles de manejar, así que mejor usarlos sólo en casos muy excepcionales. Los corticoides potentes ocluídos tienen un efecto relativo. El calcipotriol en loción sí que se puede poner debajo de la uña y puede ayudar. El calcipotriol combinado con un corticoide también puede ayudar. El PUVA mejora las uñas muchas veces. Y, evidentemente, los tratamientos sistémicos que, como no tratan sólo un trocito sino todo el cuerpo, a veces hacen que las uñas también respondan. Pero piensen que en las uñas van a responder de manera mucho más lenta. Cambiar una uña de una mano cuesta entre 6 y 8 meses y por lo tanto, ver una uña curada va a llevar mucho más tiempo que ver la piel curada.

Ya han visto ustedes, la psoriasis es un asunto que exige sensibilidad y capacidad de convencer, igual que las necesita el artista, y en el Hospital de San Pablo estamos dispuestos a intentar ayudarles siempre que haga falta. Gracias.

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